曲美替尼為什么可以治療黑色素瘤？

仿制曲美替尼價格_曲美替尼代購直郵_曲美替尼使用說明書-海得康小編發布于 2017-12-03 分類：黑色素瘤治療方案閱讀( 2282 ) 評論( 0 )

曲美替尼為什么可以治療黑色素瘤？近年來由于環境等種種因素的影響，皮膚癌患者也逐漸增多了，在皮膚癌中惡性程度最高的非黑色素瘤莫屬了。于是2013年FDA批準了曲美替尼的上市，為黑色素瘤患者帶來福音。那么曲美替尼是怎么起到治療黑色素瘤的作用的呢？海得康曲美替尼直郵網小編為大家來說明一下。

絲裂原活化蛋白激酶（ MAPK）通路可以從有活性的細胞外感受器向細胞內感受器傳遞信號。RAF－MEK－ERK 通路是其中最明確的通路之一，其在導致瘤形成的毒性中是一個關鍵的驅動器。在一般情況下，原癌基因產物（ Ras）的活化誘發了薄膜的局部化和 RAF 的二聚作用。目前已確定 RAF有3個亞型： ARAF， BRAF 和 CRAF。這3個 RAF家族成員可磷酸化 MAPK / ERK 激酶（ MEK），其中BRAF可能是黑色素瘤最危險的催化劑。MEK 1 / 2雙特異性蛋白激酶是唯一已知的BRAF 酶作用物。MEK 突變在癌癥中少見，但MEK 的活動顯現了 BRAF 信號突變的危險。激活的 MEK 能夠磷酸化為下游的主要目標 ERK。ERK 是細胞生長和增殖關鍵的調節器。該 MAPK通路可表述為 Ras －RAF－MEK－ERK。

黑色素瘤BRAF V600E 突變可導致 BRAF 通路激活，包括 MEK 1 和 MEK2。臨床前數據顯示BRAF改變的細胞對 MEK 抑制劑特別敏感。

曲美替尼是一種絲裂原活化細胞外信號調節激酶1（ MEK 1 / 2）可逆性抑制劑，主要通過對 MEK 蛋白（胞外信號相關激酶（ ERK）通路的上游調節器）的作用，影響 MAPK 通路，來抑制細胞增殖。因此，曲美替尼在體內、體外均可抑制 BRAF V600 突變陽性的黑色素瘤細胞的生長。

以上就是曲美替尼對抗黑色素瘤腫瘤細胞的原理，事實上在臨床試驗中，曲美替尼不管是單藥或者是與達拉菲尼聯用，都確實對黑色素瘤有很好的療效，這也是為什么曲美替尼能夠成為黑色素瘤患者擇優之選的原因。